06 junio 2015

Manual Oncogeriatria


04 junio 2015

ONCOGERIATRIA 2015

A. Castellón, L. Canosa, V.E. Castellón
La asociación entre envejecimiento y cáncer ha sido estudiada desde perspectivas distintas tanto en su vertiente biológica como social.  En ambos casos se han realizado importantes aportaciones que en el momento presente constituyen un cuerpo de conocimiento significativo, heterogéneo, disperso y, a veces, contradictorio. La razón de todo ello está en la diversidad de las fuentes utilizadas, en el carácter experimental, clínico o sociológico de los distintos estudios realizados y en la dificultad de articular patrones comunes de interpretación que puedan ser  totalmente aceptados.
En el ámbito de la medicina el desarrollo de las distintas especialidades, a lo largo del siglo XX, ha generado también un importante caudal de conocimiento y de recursos diagnósticos y terapéuticos que ha hecho progresar la medicina hasta niveles poco imaginables hace cien años.  En el desarrollo de las especialidades hay que considerar que mientras la mayoría de ellas focalizan su atención en áreas específicas de la patología orgánica y regional –cardiología, neumología, endocrinología, etc.- o en distintos tipos de procesos –oncología, alergología, etc.- solo dos especialidades lo hacen en relación con periodos concretos de la vida humana como son la pediatría y la geriatría.
La Geriatría Oncológica es una disciplina reciente y de enorme interés. Cuando los geriatras establecemos como objetivo de longevidad, conseguir a finales del actual siglo, que la esperanza de vida se aproxime a los 120 años, solo podremos realizarlo controlando las patologías neurodegenerativas (demencias), infecciosas (SIDA, EBOLA) y oncológicas.
El campo de las enfermedades degenerativas y de los cuadros sindrómicos asociados a la edad constituye un área prioritaria de investigación en Medicina. En esta línea, el Manual de Oncogeriatría 2015, pretende actualizar las principales patologías, de interés oncológico, con incidencia en la persona mayor. Se trata de un libro que recoge todos los aspectos que relacionan la enfermedad neoplásica con la población concreta de la que es objeto la  geriatría.
Este Manual, Oncogeriatría 2015,  acreditado por la Real Academia de Medicina de Andalucía Oriental y la Sociedad Española de Oncología Médica, revisa distintos aspectos del cáncer en el proceso de envejecimiento. Desde el punto de vista del Oncólogo resulta fundamental considerar que los ancianos portadores de tumores sólidos representan más del 50% de su actividad asistencial y que la evidencia científica disponible sobre resultados y toxicidades de las diferentes modalidades terapéuticas es menor que la que tenemos sobre pacientes más jóvenes, por lo que resulta fundamental la valoración individualizada utilizando herramientas específicas para la población geriátrica que nos permitan tomar decisiones meditadas evitando que la edad per se motive tratamientos subóptimos en situaciones potencialmente curables, así como tener en cuenta el concepto fundamental de Calidad de Vida en situaciones paliativas para esta población, sin olvidar otras características asociadas como la  polifarmacia, las comorbilidades y los aspectos socio-familiares.
Es importante la labor continuada de los clínicos que han escrito el Manual. Hemos de destacar que este libro se muestra como un elemento de formación, consulta y actualización, gracias a las ideas iluminadoras del moderno conocimiento médico-oncológico y en función de sus posibilidades educativas.
El libro en veinticuatro capítulos y anexos de valoración oncogeriatrica, con la participación de treinta coautores, aborda en primer lugar la naturaleza del proceso oncológico en el envejecimiento así como las características y la valoración geriátrica del mayor, enfermo de cáncer. En  un segundo conjunto de capítulos el libro aborda las singularidades que presentan en los pacientes geriátricos los distintos tipos de procesos neoplásicos –cáncer colorectal, de mama, pulmón, etc.- así como las distintas pautas de tratamiento e intervención – cirugía, farmacología, radioterapia, etc.- que son específicas para el paciente anciano. En un tercer conjunto de capítulos el libro aborda temas tan importantes como las decisiones terapéuticas en oncología geriátrica, los aspectos psicosociales o el proceso de intervención integral en la enfermedad oncológica terminal a desarrollar en este tipo de pacientes.
Las/os autoras/es destacan por su juventud, vitalidad y por la manera rotunda en que gestionan su experiencia y saber en un arduo trabajo, el cual será de utilidad para los especialistas clínicos y para cuantos investigadores, asistenciales y docentes deseen disponer de una información exhaustiva, actualizada y detallada de la patología oncogeriátrica en los inicios del siglo XXI. Un dato importante a resaltar en relación con el libro es la estrecha colaboración entre especialistas de distintos hospitales y centros de Andalucía Oriental, concretamente de las provincias de Almería, Granada y Jaén, especialmente en el ámbito de la oncología y la geriatría pero a los que también se suman especialistas de otras áreas como cirugía, medicina interna, psicología y hematología que sin duda enriquecen la obra con sus aportaciones.
Oncogeriatría 2015 es, por todo esto, un libro singular, un ejemplo de cooperación y síntesis científica, de servicio a la sociedad y de cooperación entre los profesionales sanitarios. La orientación del libro al aproximar la oncología y la geriatría supone sin duda un modelo a seguir en otros ámbitos y la cooperación de profesionales de distintos centros andaluces pertenecientes a un mismo contexto asistencial,  un verdadero reto para instaurar pautas comunes en la asistencia y  la equidad  a prestar por el servicio publico de salud.

24 mayo 2015

Marcadores diagnosticos de Enfermedad de Alzheimer


INTRODUCCIÓN


            La enfermedad de Alzheimer (EA) es la demencia neurodegenerativa más frecuente en países desarrollados. Se ha demostrado que las primeras alteraciones biológicas de la enfermedad se inician décadas antes de la aparición de los primeros síntomas, lo que supone un gran avance en el conocimiento de la enfermedad y para obtener marcadores biológicos in vivo. Los actuales criterios diagnósticos de investigación propuestos para EA permiten realizar un diagnóstico precoz en fase prodrómica y etiológico, apoyándose en marcadores biológicos objetivos. La necesidad de iniciar tratamientos en fases muy iniciales ha enfatizado que la detección precoz es esencial.

            La EA se caracteriza por depósitos de amiloide, ovillos neurofibrilares, y pérdida neuronal y sináptica. Las zonas afectas inicialmente son el hipocampo y el córtex entorrinal, y posteriormente áreas de asociación corticales. Además, hay una pérdida neuronal subcortical en el núcleo basal de Meynert y el locus coeruleus. A medida que progresa la degeneración neurofibrilar y los depósitos de amiloide, se alcanza el umbral para que aparezcan los primeros síntomas clínicos. Cuando el deterioro cognitivo progresa e interfiere con el funcionamiento social y ocupacional, se alcanza la fase de demencia. Los criterios propuestos por Dubois permiten realizar el diagnostico de EA en fase sintomática predemencia o prodrómica, al añadir a la presencia de síntomas clínicos determinados biomarcadores (atrofia temporal medial evaluada mediante RM, concentraciones anormales de tau o betaaamiloide en LCR, hipometabolismo temporoparietal o detección de betaamiloide evaluada mediante PET). La presencia de deterioro significativo de la memoria episódica, independientemente del grado de pérdida funcional, junto con la presencia de al menos un biomarcador anormal son suficientes para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer probable. La presencia de una mutación autosómica dominante en cualquiera de los genes descritos que producen EA en un paciente sintomático implicaría el diagnóstico de EA definitiva.

            Un biomarcador es un indicador utilizado para valorar riesgo o presencia de una enfermedad. Los criterios para un biomarcador ideal en EA propuestos en 1998 establecían que debía detectar hallazgos neuropatológicos de la enfermedad y tener sensibilidad y especificidad mayor del 80%. Además debía ser reproducible, fiable, no invasivo, sencillo de realizar y con coste bajo. Se han estudiado diversos biomarcadores en EA, marcadores genéticos, biomarcadores en plasma y líquido cefalorraquídeo (LCR) y marcadores de neuroimagen.

 

MARCADORES GENÉTICOS


            La EA monogénica, determinada genéticamente por alteración de genes causantes de la enfermedad, se produce por mutaciones en tres genes: el gen de la proteína precursora de amiloide (APP) en el cromosoma 21, el gen de la presenilina 1 (PSEN1) en el cromosoma 14 y el gen de la presenilina 2 (PSEN2) en el cromosoma 1. Las mutaciones en el gen APP representan el 10-20% de los casos familiares de EA de inicio precoz con patrón de herencia autosómico dominante. Además de mutaciones puntuales, se han descrito duplicaciones del gen. El gen de la PSEN1 es responsable del 30-70% de los casos familiares con patrón autosómico dominante. Las mutaciones del gen PSEN2 son las menos frecuentes, menos del cinco por cien de todas las mutaciones de EA descritas. La detección de mutaciones en estos genes permite el diagnóstico de EA definitivo en vida y posibilidad de realizar diagnóstico presintomático en familiares sanos pertenecientes a estas familias.

            La mayoría de los casos de EA son esporádicos. La EA poligénica, en la que polimorfismos de ciertos genes actuarían como factores de riesgo, representa la mayoría de pacientes con EA y en ella están implicados genes de susceptibilidad con interacciones con factores ambientales. El principal factor de riesgo genético para EA de inicio tardío es el alelo ε4 del gen de la APOE (cromosoma 19), que tiene tres alelos (ε2, ε3 y ε4). El alelo ε3 y el genotipo ε3/ ε3 son los más frecuentes en la población (en un 80%). El alelo ε4 está presente en el 15% de la población europea y el ε2 es el más infrecuente. El alelo ε4 está sobrerepresentado en pacientes con EA, comparado con controles. Esto se observó en EA tardía familiar y después también en EA esporádica. Como grupo, las personas con alelo ε4 tienen un riesgo mayor de padecer EA respecto a las que no lo poseen. Hay un efecto dosis-dependiente: la presencia de un alelo ε4 se asocia con un riesgo moderado (odds ratio: 2,2-4,4) y la presencia de dos, con riesgo elevado (odds ratio: 5,1-17,9). No obstante, algunos portadores de APOE ε4 sobreviven hasta edades avanzadas sin padecer trastorno cognitivo. La presencia de ε4 también afecta a la edad de inicio de la enfermedad: los portadores de ε4 tienen una edad de inicio más precoz y los de ε2 más tardía. Al no ser necesario ni suficiente para ocasionar EA, la EFNS (European Federation of Neurological Associations) no recomienda el análisis de APOE en la práctica rutinaria del diagnóstico de EA. No obstante, el genotipo APOE es una variable importante en ensayos clínicos para evitar un sesgo genético y evaluar el efecto del genotipo sobre las variables de eficacia. El alelo ε4 se encuentra también con más frecuencia en pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL) y se asocia a mayor riesgo de conversión a EA. En algunos estudios, dicha asociación no alcanza significación estadística o se asocia a conversión en el grupo de DCL de mayor edad. Las diferencias pueden explicarse por los criterios de DCL utilizados y que no todos los estudios tienen como objetivo principal analizar la influencia de APOE sobre la progresión del DCL.

            Estudios de asociación del genoma completo GWAS han sugerido que variaciones en los genes clusterina (CLU), phosphatidylinositol binding clathrin assembly protein (PICALM), brindging integrator (BIN1) y complement component (3b/4b) receptor 1 (CR1) también estarían implicados en el riesgo de desarrollar EA, aunque su efecto genético sería modesto. Se ha descubierto una mutación en el gen de la proteína precursora de amiloide (APP) que reduce la producción de betaamiloide y que actúa como factor protector para EA. Se ha descrito recientemente el gen TREM2 en casos de EA. Aunque su frecuencia es muy baja en todas las poblaciones estudiadas, su riesgo es comparable al alelo ε4 del gen ApoE, el principal factor de riesgo para EA esporádica. También se ha identificado el primer gen asociado al mecanismo de consumo energético del cerebro y al riesgo de sufrir EA, el ATP5H/KCTD2.

 BIOMARCADORES EN LCR Y PLASMA

            Los cambios degenerativos en la EA se inician años antes del inicio de los primeros síntomas. Incluyen cambios en metabolismo de la proteína precursora de amiloide (APP), fosforilación de proteína tau, estrés oxidativo e inflamación y desregulación del metabolismo lipídico. El LCR refleja la composición del espacio extracelular cerebral y es el fluido con rendimiento más alto desde el punto de vista de biomarcadores; sin embargo, no se obtiene LCR de forma rutinaria en la práctica clínica en pacientes con demencia. La identificación de un marcador en plasma permitiría su determinación de forma más rápida, más aplicable, y reduciría la necesidad de una prueba invasiva como la punción lumbar, pero la fisiología de la barrera hematoencefálica limita el potencial de un posible biomarcador en plasma.

1.- EN LCR


            El perfil de biomarcadores de EA en el LCR se caracteriza por disminución de la concentración de  42 y un aumento de tau fosforilada.

El péptido es el principal componente de las placas de amiloide de los cerebros con EA. El amiloide que se encuentra en las placas está en estado insoluble y altamente agregado. Este péptido se genera por un procesamiento proteolítico a partir de la APP lo que da lugar a péptidos de diferentes longitudes, siendo la forma predominante 40. Un 10% de las especies de amiloide, están formadas por Aβ42 , de longitud mayor y mayor tendencia a formar fibrillas y depósitos insolubles. La disminución de 42  en LCR probablemente refleje el acumulo de 42  en el cerebro, existiendo buena correlación entre niveles de 42  en LCR y PET marcado con componente de Pittsburgh. Las personas con una cognición normal tienen un descenso de la concentración de 42  en LCR con la edad, mayor en portadores del ε4 de APOE, que se iniciaría décadas antes de la edad de inicio habitual de la EA. En pacientes presintomáticos portadores de mutaciones en gen de PSEN1, niveles de 42 en LCR se correlacionan con la edad ajustada (diferencia entre edad media de los síntomas en la familia y edad actual del paciente), llegando a un “efecto suelo” cuando aparecen los primeros síntomas. En general, los estudios no muestran diferencias en niveles de 40 en LCR en EA o DCL respecto a controles Hay asociación entre la alteración de biomarcadores en LCR e hipometabolismo en 18F-fluorodesoxiglucosa PET (18F-DDG-PET) en áreas afectas en estadios iniciales de EA.

            En pacientes con DCL, la mayoría de estudios muestra niveles de 42 en LCR intermedios entre EA y controles. En estudios longitudinales, pacientes con DCL progresivo muestran niveles de 42 en LCR menores que aquellos con DCL estable, aunque la sensibilidad para diferenciar ambos grupos es reducida. La precisión aumenta si se combina 42 con T-tau (proteina tau total) o P-tau (proteina tau fosforilada), aunque existe un gran solapamiento entre los grupos.

            Otros biomarcadores relacionados con los hallazgos neuropatológicos de EA son las proteínas T-tau y P-tau, que reflejan degeneración neuronal y daño cerebral y se alteran con posterioridad a la alteración de 42. La proteína tau se localiza en los axones neuronales y es esencial para la estabilización y mantenimiento de los microtúbulos. Se han estudiado los niveles de T-tau y P-tau en LCR en EA y DCL. En EA se ha observado aumento de los niveles totales de tau (del orden de 3 veces) en LCR respecto a controles. Sin embargo, su especificidad es reducida e incrementos similares pueden observarse en otras demencias. La medición de P-tau en LCR en EA ha mostrado niveles aumentados respecto a controles, con sensibilidad del 80% y especificidad del 92% para detectar EA. Los niveles de t-tau y p-tau se encuentran aumentados en pacientes con DCL que progresan, comparado con los que permanecen estables, y la sensibilidad para diferenciar ambos grupos es alta, aunque con especificidad baja. La combinación de la medición de tau total y 42 en LCR permite aumentar la precisión diagnóstica para predecir el desarrollo de demencia.

            Recientemente se ha identificado otro posible biomarcador en LCR, una disminución de los niveles de ADN mitocondrial.

            Existen ciertas limitaciones para que el estudio de biomarcadores en LCR se convierta en una prueba diagnóstica rutinaria. La punción lumbar es una técnica invasiva, los puntos de corte de los biomarcadores pueden variar de un laboratorio a otro, en relación con factores relacionados con la recogida o manejo y almacenamiento de la muestra. Se ha establecido la necesidad de un proceso de estandarización de metodología y análisis de la muestra e interpretación de resultados.

2.- EN PLASMA


            Algunos estudios epidemiológicos mostraron que niveles elevados de homocisteína se asocian a aumento del riesgo de demencia. Sin embargo, los niveles en pacientes con EA no difieren al compararlos con otras enfermedades neurodegenerativas ni parecen influir en la evolución clínica.

            Existe un cambio en el ratio entre isoformas de la APP determinadas en plaquetas en EA. La sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de EA es del 88% y 89%, respectivamente. La alteración de este ratio parece ser un evento temprano al demostrarse alterada en pacientes con DCL.

            Los casos de EA familiar causada por mutaciones en genes de presenilinas o APP tienen niveles plasmáticos elevados de 42, igual que los pacientes con síndrome de Down. Se pensó que los niveles de 42 pudieran ser útiles en diagnóstico de EA esporádica, pero estudios transversales y longitudinales mostraron que no permiten detectar diferencias con los controles. Diversos estudios muestran que no hay buena correlación entre niveles de   en plasma y LCR, ni con depósitos de   cerebral. También se ha sugerido que los niveles de 40 en plasma se comportarían como un marcador de daño vascular y se correlacionarían con lesiones de la sustancia blanca cerebral e infartos lacunares en EA, DCL o angiopatía amiloide. Resultados contradictorios sobre el valor de estos biomarcadores podrían deberse a dificultades técnicas en su análisis en plasma, ya que se unen con gran facilidad a proteínas plasmáticas y sufren oligomerización. Otra posibilidad es que niveles de 40 y 42 en plasma varíen en diferentes estadios y con la progresión, por lo que es importante el momento de extracción de la muestra.

En la actualidad no existe suficiente evidencia para utilizar en la práctica clínica ningún biomarcador plasmático para la EA.

MARCADORES DE NEUROIMAGEN


            Un marcador de imagen debe ser capaz de detectar cambios relacionados con el proceso neurodegenerativo, describiendo su aparición y fases o estadios.  Además de la TC cerebral y la RM convencional, en las últimas décadas, con el avance en la investigación de tratamientos, es necesaria mayor precisión en el diagnóstico, por lo que han surgido nuevas técnicas de neuroimagen.

            Las estructuras del lóbulo temporal medial, hipocampo y córtex entorrinal, son esenciales para el desarrollo de la memoria normal, y se afectan precozmente en EA. Estudios con RM cuantitativa señalan que la atrofia hipocampal se inicia con anterioridad al inicio de los síntomas y aumenta con la progresión. Los pacientes con EA tienen un volumen hipocampal reducido y éste, en pacientes con DCL, aumenta el riesgo de conversión a EA. Otras regiones estudiadas con RM cuantitativa son el córtex entorrinal, el surco temporal superior y el cíngulo anterior. Estas regiones están reducidas en EA y su medición combinada en pacientes con DCL permite discriminar conversores a EA con una precisión del 75%. Algunos estudios obtuvieron resultados menos claros por la dificultad de medir regiones anatómicas de tamaño reducido. La RM volumétrica requiere disponer de programas especiales y, debido a la falta de una técnica de medición automática, su análisis lleva mucho tiempo y es difícil de aplicar en la práctica clínica. En cambio, las escalas visuales semicuantitativas de la región medial del lóbulo temporal, fáciles de aplicar, tienen una precisión de hasta el 80-90% para detectar cambios. Estas escalas, en pacientes con DCL, son útiles para predecir conversión. Estudios longitudinales con RM seriadas presentan, en EA, una tasa de atrofia cerebral aumentada, y en pacientes con DCL conversores, una mayor tasa de atrofia global y, en algunos estudios, también de estructuras temporales mediales. Estos datos son consistentes con los observados en presintomáticos de EA familiar por mutaciones en gen de presenilina 1, que presentan tasas de atrofia hipocampal y hemisférica aumentadas que se detectan hasta 3,5 años antes del inicio de síntomas. Estudios con RM seriadas muestran correlación entre tasa de atrofia hipocampal y deterioro de la función mnésica.

            Un método para medir la atrofia cerebral automatizada es la técnica de morfometría basada en voxels (voxel-based morphometry, VBM), que permite crear un mapa de la pérdida de sustancia gris distribuido en voxels. La ventaja principal de la VBM respecto a técnicas de volumetría convencional basada en regiones de interés es que ofrece una determinación objetiva. Las secuencias de difusión mediante RM permiten medir alteraciones en la difusión de las moléculas de agua causadas por alteraciones microscópicas. Se observa un aumento del coeficiente de difusión aparente (ADC) hipocampal en sujetos con EA y DCL, que se atribuye a pérdida de cuerpos neuronales, axones y dendritas que provocaría difusión de agua mayor. La imagen cerebral global volumétrica por transferencia magnética (Whole-brain magnetization transfer imaging), permite identificar regiones con daño axonal en estructuras aparentemente normales. Los estudios con en DCL han mostrado que la ratio de imagen por transferencia magnética de la sustancia gris se encuentra disminuida comparada con controles.

            La RM funcional se ha aplicado al estudio de la activación de estructuras temporales mediales en la EA y en DCL. Los pacientes con EA tienen hipoactivación de estas estructuras, mientras que en la DCL hay una hiperactivación hipocampal compensatoria, comparada con controles. Estudios longitudinales muestran que los pacientes con DCL que progresan tienden a activar regiones mayores del giro parahipocampal durante la codificación de una tarea visual. Los pacientes con DCL presentarían una hiperactivación hipocampal para compensar las alteraciones temporales subyacentes, y con la evolución se iría instaurando un patrón de hipoactivación similar al observado en EA. Las técnicas de neuroimagen funcional tienen como ventaja respecto a las técnicas estructurales que aportan información sobre mecanismos fisiopatológicos.

            La PET-FDG (medición del metabolismo cerebral de glucosa mediante tomografía por emisión de positrones) y la SPECT cerebral (medición de perfusión cerebral como marcador de actividad cerebral mediante tomografía computarizada por emisión de fotón único) en la EA muestran hipometabolismo o hipoperfusión en regiones temporoparietales, cingulado posterior y más tarde en zonas de asociación frontales. La combinación de medidas volumétricas de estructuras temporales mediales y SPECT cerebral mejora la capacidad de discriminación de evolución a EA, comparada con cada medida aislada. La SPECT cerebral en la DCL muestra que los conversores a EA tienen hipoperfusión en el córtex cingulado anterior y posterior. Algunos autores han demostrado hiperperfusión en la región frontal inferolateral en los que progresan,  compatible con la hiperactivación observada mediante RM funcional.

            El PET con F18-fluorodeoxi-D-glucosa (FDG-PET) proporciona una estimación del metabolismo cerebral de la glucosa y es útil en el diagnóstico precoz de EA. En la EA probable, la primera área metabólicamente afecta es el giro cingulado posterior, seguido del córtex de asociación temporoparietal y la región hipocampal. En la DCL se ha visto una reducción del metabolismo hipocampal y estudios longitudinales indican que los que progresan a EA tienen hipometabolismo temporo-parietal. Estudios de PET con PIB, un trazador que marca betaamiloide, han mostrado un aumento del depósito de amiloide similar al descrito en estudios histopatológicos, que precede a alteraciones de los marcadores de neurodegeneración como FDG o radiofármacos de perfusión cerebral y a los síntomas cognitivos. Sin embargo, el depósito de   no se incrementa conforme progresa el deterioro cognitivo, a diferencia de los marcadores de disfunción neuronal. La captación de PIB indica depósitos de amiloide cerebral en muestras postmortem de EA. Los estudios muestran captación en diversas regiones corticales en EA, comparado con controles. No hay diferencias en sustancia blanca o cerebelo. La captación se correlaciona de forma inversa con los niveles de  42 en LCR y con el metabolismo cerebral determinado mediante FDG-PET. Se han obtenido datos de de PET-PIB en DCL amnésico y multidominio. La captación de PIB en DCL es heterogénea: algunos casos presentan un patrón superponible a EA, y otros uno similar a controles sanos, lo cual apoya la heterogeneidad etiológica del DCL. La presencia de amiloide puede resultar dudosa si se toma como único criterio, ya que puede observarse en ancianos sanos cognitivamente normales. Un 25% de ancianos sanos presentan algún grado de captación de PIB en regiones corticales y algunas personas sin deterioro cognitivo tienen depósitos de amiloide cerebral en estudios necrópsicos.

Se llevan a cabo también estudios en EA con trazadores de tau.

CONCLUSIONES


            La EA debe ser considerada como un continuo, desde los estadios preclínicos hasta la aparición de la demencia tipo Alzheimer. La estadificación de la EA preclínica incluye diversos estadios:

Estadio 1: correspondería a la amiloidosis sintomática, en la que existiría un aumento del depósito cortical de PET  , sin evidencia de neurodegeneración.

Estadio 2: ya se habría producido la disfunción neuronal en PET-FDG, que se añadiría al depósito de amiloide.

Estadio 3: los pacientes ya presentarían síntomas muy iniciales de deterioro cognitivo. La EA prodrómica ya se ha definido también previamente con los criterios de Dubois.

Numerosas estrategias terapéuticas que se ensayan hacen necesario diagnosticar a los pacientes en estadios muy tempranos. Los biomarcadores de LCR y marcadores de neuroimagen nos han permitido introducirnos en este escenario diagnóstico.

 

 

23 diciembre 2014

LA SALUD


               La necesaria disminución del gasto público se debe focalizar en sanidad, frente a otros ítems de los presupuestos. Tenemos que reafirmar el valor prioritario de la salud y de la sanidad, muy especialmente en atención gerontológica
                La salud es el tema que más preocupa a la población general y especialmente a los mayores. Según los barómetros sanitarios los españoles encuestados opinan que la sanidad es la primera política pública sectorial en importancia por encima de la educación, vivienda, educación o pensiones. Ha sido siempre así. En 1991 la Encuesta Blendon incorporada al Informe Abril preguntaba a los españoles en qué debería gastar el Gobierno el dinero si hubiera recursos adicionales. La asistencia sanitaria figuraba en primer término (39%).
                Está ampliamente reconocido que la mejoría de la salud es a la vez causa y consecuencia del crecimiento económico. Las diferencias en salud intervienen de una forma importante cuando se trata de explicar por qué unos países se desarrollan más deprisa que otros. La salud afecta directamente al desarrollo económico mejorando el capital humano, facilitando la educación y la capacitación laboral, incrementando la productividad laboral. Los grandes periodos de desarrollo económico, comenzando por la revolución industrial en Inglaterra estuvieron precedidos por un gran progreso de la salud pública y de mejora de la nutrición. Según Fogel una de las causas del crecimiento de los ingresos per cápita en Francia y Reino Unido durante los últimos doscientos años fue el aumento de calorías consumidas por su población laboral. La salud pública fue causa, no sólo consecuencia, de la mejora económica.
                También se produce la trampa de la pobreza. La mala salud contribuye a la caída del PIB y recíprocamente esta caída provoca un considerable descenso del nivel de salud de la población. El ejemplo más reciente ha sido el de los países herederos de la antigua URSS. Otro ejemplo es el África Subsahariana. El desastre sanitario de África y la gran mortalidad provocada entre otras causas por la malaria, SIDA, Ébola, etc. (aparte de la corrupción política y las guerras), son sin duda grandes culpables de su retraso.
                La íntima relación entre salud y desarrollo económico se produce también a nivel personal y social. La buena salud y la esperanza de vida están ampliamente correlacionadas con la clase social y con el nivel de educación. Como dice Alan Williams, una persona rica es aquella que puede aspirar a una expectativa de vida larga y de alta calidad, al contrario de la persona pobre.
                La relación entre salud y sanidad o sistema sanitario es compleja. Especialmente cuando a menudo por sanidad se entiende solamente los cuidados médicos. Cochrane en 1972 nos alertó que estos eran un pequeño determinante del estado de salud de una población. McKeown demostró que la mayor parte de la reducción de las tasas de mortalidad de Inglaterra y Gales de 1848 a 1971 se debió a la reducción de las enfermedades infecciosas y esta fue debida principalmente a la mejora de la nutrición y de las medidas higiénicas. Víctor Fuchs ha destacado por otra parte la aportación de los estilos de vida a la mejora de la salud de la población.
                La sabiduría popular dice que la salud no tiene precio. Ahora bien, sí se puede hablar de los gastos y del costo de la sanidad. Podemos determinar concretamente el valor monetario de la sanidad y lo que es importante en términos económicos, qué otros objetivos tendremos que sacrificar por no poder dedicarles los recursos empleados en la sanidad. Es el coste oportunidad. Es importante determinar por tanto cuál es el valor añadido de la sanidad para poder compararlo con otras alternativas. Ello exige el análisis comparativo de todos sus costes y beneficios directos e indirectos. La comparación no es solamente interna, alternativas sanitarias, sino externa con otras alternativas no estrictamente sanitarias, que mejoren la esperanza de vida y la calidad de vida (mejores vías de comunicación, por ejemplo, que ahorren accidentes, o más seguridad, que disminuya actos criminales contra la vida).
                La relación del gasto en sanidad con la salud es inequívocamente positiva. Se ve claramente en los países en desarrollo. Ahora bien la función de producción de salud es decreciente según aumenta el desarrollo de una sociedad. A partir de cierto desarrollo los impactos son menores y difíciles de medir. Existe un debate abierto acerca de la contribución de los avances de los servicios sanitarios en los países muy desarrollados sobre los crecimientos cualitativos en los niveles de salud. Este es el argumento más fuerte que justifica la política de contención de costos en los sistemas sanitarios desarrollados, pero siempre desde un punto de vista técnico.
                Una forma de medir el valor añadido de la sanidad y su repercusión en el sistema económico es a través de tablas input-output del sector. De esta forma se analizan los efectos positivos que un gasto en sanidad bien gestionado ejerce sobre la economía en su conjunto, a través de los efectos multiplicadores que provoca sobre otros sectores de actividad, creando empleo y para el mantenimiento de la demanda en determinadas áreas geográficas. Efectivamente se trata de un sector intensivo en empleo pues el 67% del gasto en sanidad es remuneración de los asalariados. La recuperación del gasto vía impuestos y cotizaciones sociales es de 51,13% del gasto inicial en sanidad y constituye además una clara forma de redistribución de renta entre los ciudadanos. Además se trata de gastos localizados. En muchas provincias el Hospital es la mayor empresa territorial.

25 mayo 2014

¿El próximo tsunami en España

            Eduardo Rodríguez Rovira, Presidente de la Fundación Edad&Vida avisa del tsunami poblacional que se avecina.
            Japón está sometido a periódicas tragedias naturales, terremotos y maremotos. El de 2011 provocó gravísimos problemas en la central de Fukushima y causó 20.000 muertos o desparecidos.
            También en Japón existe otra clase de tsunami que ha sido anunciado con tiempo, aunque no se le ha prestado atención con acciones preventivas y como consecuencia está motivando ya anualmente una hecatombe en la población japonesa, su desplome a causa del envejecimiento y de la insuficiente capacidad de sustitución por nuevas generaciones.
            Por tercer año consecutivo ha disminuido la población de Japón. Nada menos que 217.000 personas, es decir 0,17% de la población de 127 millones de habitantes.
            Las personas mayores de 65 años representan más de un cuarto de la población (en España  alrededor de 17%) y es el segmento que aumenta más rápidamente (en el año más de un millón de personas).
            En paralelo la población en edad de trabajar descendió también un millón de personas y en Japón no existe prácticamente inmigración, que no es bien vista por la población, por lo que se encuentra en una situación comprometida a corto y medio plazo.
            El tsunami ya está encima y se anticipan enormes problemas para el pago de las pensiones, la atención sanitaria y graves repercusiones en la producción y la economía. Está claro que las medidas se debían haber preparado cuando se anticipó con toda claridad hace años el cambio demográfico inminente.
            La alarma ya ha llegado a España. En 2013 descendió la población por primera vez desde que se publican las series históricas (1971), en número de 113.902 personas. Pero el análisis indica que se ha debido principalmente a movimientos de emigración (162.390 salidas), ya que el saldo vegetativo fue todavía positivo, 48.488 personas.
            La  previsión, según el INE, es que llegaremos a perder dentro de cuarenta años un 10% de la población, que disminuirá hasta los 41 millones, salvo que se produzcan de nuevo movimientos migratorios masivos. Desde 2018 los fallecimientos superarán a los nacimientos y en el  2040, la población mayor de 65 años alcanzará el 37%.
   La tasa de natalidad española es una de las más bajas de la UE, y por tanto del mundo, 1,36 hijos por mujer,por debajo de la tasa de reposición,  pero no existe una política familiar enérgica para resolver este importante problema demográfico, de incalculables consecuencias económicas y sociales. 

            Si no ponemos los medios, el tsunami poblacional, nos alcanzará, como está ocurriendo en Japón.  

15 mayo 2014

La Demencia, un destino peor que la muerte

El silencio de los médicos en torno al Alzheimer se titula el mea culpa que la profesora Ofri de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York ha publicado recientemente. Pocas veces leeremos una exposición honesta, humana y alejada del pedestal desde donde suelen sentenciar la mayoría de los galenos
“Un destino peor que la muerte” murmuró mi colega mientras examinábamos a un hombre mayor que había ingresado al hospital con una demencia severa. Por su historia clínica, supimos que el paciente fue un intelectual y escultor importante. Enseñó en escuelas de arte prestigiosas y su obra fue exhibida en los Estados Unidos y Europa.
Resultaba devastador verlo despersonalizado y sometido a deterioros físicos que no le desearíamos ni a nuestro peor enemigo. Nos avergonzaba ser testigos de las profundas indignidades impuestas a ese hombre. Nos sentimos incómodos por él, por cuán incómodo se habría sentido si hubiera podido verse así. Por otra parte, saberlo incapaz de reconocerse enfermo no nos consoló.
Abandonamos la habitación en silencio, perdidos en nuestra incomodidad y tratando de disimularla mientras pasábamos al próximo paciente. Los médicos no hablamos demasiado de demencia, y sin embargo tenemos muchos pacientes con esta enfermedad: cada año más. Nunca hablamos de estos casos, al menos no tanto como cuando intercambiamos opiniones sobre algún paciente renal, oncológico, obeso, con enfisema pulmonar o diabético
¿Por qué el silencio? No podríamos responder que se trata de una enfermedad infrecuente. La enfermedad de Alzheimer -el tipo más común de demencia- ocupa el sexto lugar en la clasificación de enfermedades mortales en los Estados Unidos. Incluso en algunos estudios podría estar ocupando el tercer lugar. Por otra parte, el envejecimiento general de la población lleva la demencia al consultorio de gerontólogos, geriatras y demás especialistas, salvo pediatras.
Quizás el silencio se deba a la invisibilidad de la enfermedad, especialmente en su etapa inicial. Más bien habituados a las enfermedades clínicas con síntomas obvios -cardiopatías, diabetes, hipertensión—, a los médicos nos cuesta reconocer los indicios sutiles de la demencia.
Sospecho, sin embargo, que nuestra resistencia tiene razones más profundas…
Salvo la enfermedad de Alzheimer, las diez enfermedades más asesinas son prevenibles o al menos tratables. Nuestra medicina tiene motivos para sentirse orgullosa de los progresos realizados para combatir las mencionadas cardiopatías, diabetes, infartos, ictus, etc. Contamos con tomógrafos que detectan muchos cánceres y con tratamientos que prolongan la vida. Hasta es posible prevenir suicidios y muertes accidentales.
En cambio no existe nada que realmente podamos hacer frente a la demencia. No existen estudios por imagen capaces de detectar la enfermedad antes de la aparición de los primeros síntomas. Y aún si existieran, estos aparatos convivirían con la ausencia de tratamientos capaces de alguna acción sustancial.
Esto es profundamente frustrante para los médicos. Con razón relegamos la demencia a un segundo plano: conscientes del tiempo limitado que dura una consulta médica, nos vemos forzados a concentrarnos en las enfermedades que podemos tratar.
Dicho esto, sigo pensando que algo más se esconde detrás de nuestro silencio… La moneda cognitiva es la única moneda de los médicos. La idea de una mente que se desvanece nos petrifica mucho más que la devastación física que solemos tratar. La pérdida de capacidad intelectual y de autonomía, el fenómeno de despersonalización provocan un miedo existencial que preferimos pasar por alto.
Pensé en esto mientras leía una publicación reciente de Health Affairs dedicada al Alzheimer, unas doscientas páginas que exploran exhaustivamente el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, la experiencia de pacientes y cuidadores, la carga de enorme asumida por cónyuges, familiares e hijos adultos. La multiplicidad de comentarios y recomendaciones basados en investigaciones contrasta de manera vergonzosa con el silencio que emana del frente clínico.
Ésta no es la primera enfermedad que arrastra a clínicos, investigadores, familias, activistas. La historia reciente del SIDA es otro ejemplo que nos incomodó a los médicos porque reveló nuestro desconocimiento.
En ambos casos, la falta de acción e intervención médica es en parte atribuible a las dificultades prácticas de diagnóstico y tratamiento. Preferimos ignorar y mantener alejada de nuestra consciencia la mezcla de aspectos existenciales y emocionales que atentan contra nuestra psique.
La mayoría de los médicos necesitamos renovarnos y actualizarnos con cursos de formación y entrenamiento. En cambio, nunca nos sometemos a exámenes periódicos para descubrir déficits en nuestro núcleo psico-emocional que puedan afectar la atención a nuestros pacientes.

Los médicos no podemos huir de una enfermedad porque nos cueste diagnosticarla y porque nos frustre el alcance limitado de los tratamientos vigentes. Al contrario, debemos enfrentar nuestra propia incomodidad, capacidad de afrontamiento y reacciones personales que nos desconciertan. Sólo de esta manera podremos ofrecer una verdadera ayuda a pacientes, familiares, cuidadores y, sin duda, también a nosotros mismos.

18 febrero 2014

INTERVENCIÓN EN ALGUNOS TRASTORNOS CONDUCTUALES DEL MAYOR CON DEMENCIA y/o ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)

TRASTORNOS DE CONDUCTA

            Se trata de una serie de síntomas frecuentes en los enfermos con demencia que se reflejan en cambios en su forma de actuar; se comportan de manera diferente o bien su personalidad ya no es la misma.
            Generalmente estos cambios aumentan y se acentúan a medida que avanza la enfermedad, siendo más frecuentes los trastornos del estado de ánimo, los síntomas de ansiedad, la agitación, los cambios del ritmo del sueño, los trastornos de la sensopercepción, el vagabundeo, la alteración de la conducta alimentaria, la alteración de la conducta sexual, las conductas automáticas, etc.
            Los problemas conductuales son un componente de la enfermedad, el enfermo ya no tiene control sobre ellos y no es por tanto responsable de los mismos. La lógica que rige el comportamiento diario de las personas no puede aplicarse al demenciado pues este se rige por un comportamiento carente de esta.
            Es muy agresivo para la familia que el enfermo pierda progresivamente su capacidad de autocuidado, lo que dificulta su autonomía. Ante esta pérdida de capacidad y la presencia de irritabilidad, obstinación, agresividad y comportamiento ofensivo asociados a la enfermedad, es necesario intervenir y manejar estos síntomas,  no es fácil de llevar a cabo pero es posible.

CAMBIOS EN EL CARÁCTER

            En las etapas iniciales de la demencia, suele producirse un cambio en el carácter y/o la personalidad del enfermo, es decir una exageración de su forma de ser, personas con carácter autoritario se vuelven más exigentes, aquellas con carácter afable lo serán de manera más exagerada.
            No es de extrañar que ante las actividades que comienzan a suponer dificultades para el enfermo, se muestre nervioso, inseguro, si no se ve capaz de llevarlas a cabo o siente que cada vez necesita más ayuda. Es posible que ante dichos problemas se muestre irritable, llegando a enfadarse de forma desmesurada por aquello que no le hubiera molestado anteriormente.
            Puede aparecer apatía, es una falta de motivación, emoción o entusiasmo. Un estado de indiferencia en cuanto al planteamiento de objetivos, no le interesan las cosas habituales o no se implica en el funcionamiento familiar, no participa, no conversa.

NEGANDO LAS PÉRDIDAS DE MEMORIA

            Algunos pacientes con demencia en las fases iniciales de la enfermedad pueden expresar sus preocupaciones por los olvidos frecuentes, si bien, a medida que la enfermedad progresa, más tarde o más temprano, terminarán por negar sus olvidos: "yo no olvidé esa cita", “eso no me lo dijiste”.
            Los olvidos constituyen el síntoma fundamental de la demencia y la característica fundamental es que al poco tiempo de realizar una acción, olvida haberla realizado o la recuerda de forma fragmentada, interfiriendo esto en la realización de sus actividades cotidianas.

AGRESIVIDAD: INSULTOS Y ACUSACIONES

            Este tipo de conducta, con insultos y acusaciones sin sentido ("usted me roba", "quiere matarme", "me persigue", "no me dan comida y me tratan mal"), llega a ser muy conflictiva, especialmente cuando es transmitida a los familiares y cuidadores.
            No debemos discutir con el enfermo, cuando este nos insulta no sirve de nada explicarle que está equivocado. Discutir con el, solo logrará que se agite y moleste más; la forma más adecuada, a pesar de los insultos, es a través de palabras suaves y tranquilizadoras y utilizando alguna técnica que redirija la atención del paciente hacia otra cosa.
            No debemos tratar de reprimirle físicamente, puede sentirse acorralado y sentirse más combativo. Estos comportamientos a veces se pueden evitar utilizando actividades que le distraigan, llamando su atención hacia otra cosa.

TRASTORNO DEL SUEÑO

            A medida que avanza la edad, el sueño tiende a ser más fragmentado, menos profundo y con despertares nocturnos frecuentes. En el caso del enfermo con demencia, este puede despertarse en la noche para ir al baño y no encontrarlo, lo que puede producirle confusión y/o agitación; en estos casos, dispondremos de una luz de noche y un orinal a su alcance, señalizando la localización del baño. El ejercicio mejora la calidad del sueño y su duración; este deberá realizarse preferentemente en la mañana o muy temprano en la tarde, no antes de acostarse. Los trastornos del sueño en el demenciado son uno de los problemas más agotadores para los cuidadores.
            Eliminaremos las siestas. Las siestas en la tarde pueden darle cierta libertad al cuidador, pero quitan tiempo al sueño nocturno. Suele ser apropiado darles leche caliente o tisanas de hierbas aromáticas antes de acostarse para contribuir a relajar al mayor.

TRASTORNOS DE APETITO

            En ocasiones, la pérdida de memoria reciente, es uno de los primeros síntomas de la enfermedad que puede hacer que nuestro familiar olvide que acaba de ingerir su comida y pida más a cualquier hora.
            Los hábitos alimentarios pueden complicarse además si existe una afectación del centro cerebral regulador del apetito, apareciendo unas ganas desmesuradas de comer en general o sobre determinados tipos de alimentos. Repartiremos la cantidad total de alimentos que debe ingerir en un día en más tomas de las acostumbradas. Prepararemos comidas bajas en calorías: frutas, verduras, líquidos, productos desnatados, etc.

DEPRESIÓN


            La depresión fundamentalmente es un trastorno del humor, del ánimo, que hace que quien la padece se encuentre triste, incapaz de experimentar placer, sin ilusión, con sensación de soledad e inutilidad. Todo ello altera su actividad, acompañándose de alteración del sueño, cansancio, inquietud, síntomas físicos que se viven como malestar general.
1.      Debemos valorar los síntomas y determinar si es necesario el uso de fármacos u otras medidas. 
2.      No insistir a la persona para que se anime e intente salir de la depresión.  No potenciar comportamientos depresivos (permanecer en cama, descuidar su higiene o imagen, abandonar actividades, etc.)
3.      Recomendar de forma especial el mantenimiento de las actividades de la vida diaria (higiene, tareas domésticas, comidas, etc.). Procurar realizar otro tipo de actividades, aquellas que gustan a la persona (salir a tomar un café, a pasear, jugar una partida de cartas, conversar, etc.). Promover actividades en grupo que evitan el aislamiento.
4.      Debemos asegurarnos que no le pedimos tareas complicadas que no sabe realizar y pueden desanimarles aún más.
5.      Cuidar la visión, que es un sentido de gran importancia para relacionarnos con el medio: no forzar la vista, utilizar gafas si es necesario.
6.      Mantener las relaciones con otras personas alarga la vida en cantidad y calidad. Interesa potenciar la conversación, que favorece la expresión de sentimientos, emociones y la rememoración. En general, evocar recuerdos personales mejora la autoestima. El llanto puede ser beneficioso como desahogo, pero no debe convertirse en una forma de asegurar la atención de los que nos rodean.
7.      Intentaremos mejorar los problemas de sueño mediante el control de horarios
8.      Respecto a los pensamientos depresivos, debemos relativizar los contenidos, indicando los aspectos positivos o las alternativas a dicho pensamiento.

DELIRIOS

            Son interpretaciones erróneas, falsas creencias sobre la realidad que el paciente mantiene como verídicas. En enfermos con demencia suelen observarse delirios de robo, de intrusión o reconocimiento del hogar, de abandono, infidelidad, etc.
            Un ejemplo de delirio muy frecuente es el “delirio de robo”: el paciente, ante la desaparición de un objeto (cuya explicación puede ser haberlo guardado y no recordar dónde), cree que éste le ha sido robado por alguien, pudiendo acusar de ello al cuidador u otra persona cercana.
            Los delirios son los desencadenantes de muchos problemas de comportamiento y en general causan temor a los familiares. Si los delirios son poco importantes o infrecuentes, y no dificultan la vida del enfermo, pueden pasarse por alto, siempre observando su evolución.

ALUCINACIONES

            Las personas que sufren alucinaciones ven, oyen, huelen o sienten cosas que no son reales. Las alucinaciones son percepciones erróneas, sin un estímulo real que las provoque. Reaccionaremos con calma para que el paciente se sienta cómodo y protegido. Para la persona con demencia estas circunstancias pueden ser muy reales y le producen temor y angustia; no obstante, no es conveniente que discuta con ella sobre la veracidad de lo que ha visto u oído; trataremos de calmarla tomándola de la mano y hablándole suave y cariñosamente. También podemos distraerla mostrándole algo real de la habitación donde se encuentra.

VAGABUNDEO

            Es una de las características más notables de la demencia. Es potencialmente peligroso para el paciente y sus cuidadores, es desesperante y produce pánico y sentimientos de culpa. A menudo es producido por una sensación de hallarse perdido y/o porque algo distrae al paciente. Los lugares nuevos, desconocidos para el paciente, incrementan la probabilidad del vagabundeo por tratarse de lugares no familiares. Algunos pacientes vagabundean de día, otros de noche, y a veces por ninguna razón aparente. Algunos vagabundean por sentirse físicamente inquietos, por lo que largas y agotadoras caminadas pueden ayudarles a relajarse; una vez en casa, cuando el paciente aparece, evitaremos demostrar el enojo y hablarle pausadamente y con cariño.
 Averiguaremos si las idas y venidas están ocasionadas por aburrimiento.  Procuraremos que este identificado, impidiendo que salga de casa solo.

REPETICIÓN DE ACTOS Y PREGUNTAS

            Se trata de una conducta que de alguna forma es opuesta al vagabundeo, en lugar de hallarse distraído, el paciente se queda fijado en una tarea o no es capaz de dejar de hacerla (p.ej., doblar toallas, lavarse las manos, pasear, apagar y encender las luces). Si la conducta repetitiva no es peligrosa, puede dejársele que continúe tanto tiempo como pueda hacerlo. Si se desea que tal conducta termine, a veces el decirle "para o detente" puede o no funcionar. Otras veces, puede abrazarle o cogerle cariñosamente del brazo para que interrumpa la actividad mientras se le habla suavemente agradeciéndole por aquello que estaba realizando y ofreciéndole otra tarea.
            Ante la repetición constante intente redirigir su atención hacia otra actividad que el paciente disfrute; es decir, ofrézcale algo distinto para ver, hacer u oír.

OCULTANDO, PERDIENDO Y AMONTONANDO COSAS

            Este tipo de conducta también es muy común en la demencia: suelen olvidar dónde han puesto las cosas y en algunos casos pueden acusarle a usted y a otras personas de sustraer los objetos perdidos. Para poder manejar esta situación es necesario disponer sus cosas en lugares seguros y que tenga duplicados de los objetos más importantes (llaves, gafas).

CONDUCTA PERSECUTORIA O DE SEGUIMIENTO

            Algunos enfermos con demencia siguen a sus cuidadores de habitación en habitación. Aunque esta conducta puede llegar a ser frustrante, por lo menos están a la vista y no vagabundeando lejos y en lugares desconocidos. Trataremos de ser pacientes; el enfermo vive en un mundo extraño y complicado que le es menos familiar y misterioso cada día que pasa, en el que el cuidador es su único punto de referencia y seguridad (se siente inseguro, teme que se vaya y no regrese), por lo que es natural que quiera seguirle a todas partes.

OBSTINACIÓN O NEGATIVISMO

            Una memoria vacilante, la pérdida progresiva de las propias capacidades, el aumento de la dependencia hacia otros para las actividades más mínimas y el miedo a un futuro incierto hará que muchas personas se vuelvan más obstinadas. Es una respuesta consecuente. Muchos enfermos con demencia automáticamente dirán "no" a un sinnúmero de propuestas por  parte del cuidador: "Cuando queramos que hagan algo, no lo harán". Si le decimos "es hora de que te bañes" y rechaza de inmediato esta propuesta, es posible que el paciente no entienda bien el significado de lo que le acabamos de decir. Optaremos por llevarlo al baño, con tranquilidad, meterlo en la ducha y pedirle que se quite la ropa, pieza por pieza.

AGITACIÓN Y AGRESIVIDAD

            Cuando hablamos de agitación nos referimos a un estado de intranquilidad, excitación, y/o conductas repetitivas que la persona no puede controlar, carecen de una finalidad aparente y que están presentes de forma continuada.
            La agitación puede ser una manifestación del estrés o ansiedad, así como una vía de expresión de múltiples síntomas en un enfermo, cansancio, dolores, insomnio, ganas de orinar, etc.
            El enfermo puede mostrar en ciertos momentos enfado, irritabilidad o incluso agresividad: gestos o expresiones corporales (ceño fruncida), agresiones verbales (insultos, gritos), agresiones físicas, etc.
            Ante la presencia de un problema de agitación o agresividad debemos buscar la posible causa, circunstancias que hacen que la persona se comporte de esta manera, problemas de salud, efectos de la medicación u otras sustancias, cansancio, incomodidad, etc.
            Evitaremos reaccionar de manera impulsiva, mediante enfrentamientos: debemos mantener la calma, tranquilizar y desviar su atención mediante actividades o comentarios.

SÍNDROME DEL SOL PONIENTE O CREPUSCULAR

            En la demencia se aprecia un ritmo diario circadiano: razonable funcionamiento y cooperación en las mañanas y empeoramiento vespertino ("cuando la tarde cae"), con confusión, irritabilidad, deterioro mental e incremento de los problemas conductuales; tiene un inicio rápido y es más frecuente en marcos institucionales. Este ritmo diario es conocido como "Síndrome del Sol Poniente". Aunque su causa se desconoce, se considera que la fatiga, los ambientes con poca luz y la carencia de una estimulación sensorial adecuada pueden jugar un papel importante.
            Debemos planificar la mayoría de las tareas para el paciente en las mañanas y dejar la tarde más libre para el paciente, reduciendo al máximo el número de estímulos que aumente su distracción y tratando de que la tarde sea lo más simple posible para él, estimulando el ejercicio y la actividad mental y social personalizada, acompañando siempre los ambientes con luz de día.

DESINHIBICIÓN

            Es el comportamiento impulsivo e inapropiado de la persona que padece una demencia en cuanto a sus movimientos o a sus palabras, más frecuentemente. El demenciado pierde la capacidad para diferenciar lo que está bien o mal en nuestra sociedad llegando a comportarse de forma irresponsable e irrespetuosa, con demostraciones de escasez de juicio o sentido común, e incapaz de adaptar sus comportamientos a todo lo que les rodea. Se vuelve impulsivo en sus comportamientos; se comporta de manera grosera, descortés, perdiendo la gracia y el tacto social; mantiene un lenguaje obsceno, roba, arremete, etc.
            A veces muestra una excesiva jocosidad, realizando bromas de forma excesiva, ofensivas o en momentos inoportunos. Nuestra intervención se basa en:
1.      No darle demasiada importancia, comprender que se trata de efecto de su demencia y que no es posible razonar con él.
2.      Tranquilizarle siempre mediante nuestro tono de voz, tacto, y palabras. Conviene ser empático, receptivo, amable, etc.
3.      Informar sobre este problema a las personas de su entorno cercano para que comprendan por qué el enfermo se comporta de determinada manera. No hay que sentir vergüenza, ni debe haber sentimientos de culpabilidad.
4.      No reprimirle físicamente, puede sentirse acorralado y más combativo.
5.      Tratar de evitar estos comportamientos utilizando actividades que le distraigan, llamando su atención hacia otra cosa.

CONDUCTA SEXUAL INAPROPIADA

            Es una preocupación habitual aunque no suele ser una conducta frecuente. Aunque se trata de una conducta que no suele ser dirigida a nadie en particular, la exposición de los genitales, caminar desnudo, el acoso sexual, la masturbación en público, etc., suele crear un gran trastorno en familia y cuidadores.
            Investigaremos el posible origen de esa conducta; por ejemplo, el encontrarlo desnudo deambulando puede ser simplemente que olvidó que debe vestirse y/o no encontró su ropa y/o tiene calor; la exposición de sus genitales puede significar que tiene deseos de orinar. Si el que se desnude en público es el problema, le pondremos ropa que para él sea difícil de quitar, etc.