Visión integral de las demencias
Universidad de Almería
Prof. Alberto Castellón Sánchez del Pino
1.- INTRODUCCION
Varios autores se han referido a las demencias como la epidemia silenciosa. La referencia que se hace de las demencias como epidemia se realiza sobre la base del reconocimiento de que las mismas se van instalando en la sociedad de una forma progresiva. El término silenciosa, expresa el escaso impacto que, hasta fechas recientes, ha ejercido este problema de carácter socio-sanitario tanto sobre la sociedad, a través de los medios de comunicación, como sobre la administración pública. Este hecho ha obligado a la sociedad en general y al núcleo familiar en particular a dar respuesta asistencial a las necesidades de cuidados de los enfermos.
La realidad actual es que la demencia tipo Alzheimer está recibiendo un considerable grado de atención en investigación, centrándose ésta especialmente sobre los componentes diagnósticos y terapéuticos de la enfermedad. El interés de la sociedad y de los profesionales que atienden a estos enfermos y a sus familias por obtener un beneficio a partir de los resultados de estas investigaciones, favorece que, en algunas ocasiones, se incorporen a la práctica clínica rutinaria algunas intervenciones que no han demostrado de forma suficiente su eficacia, efectividad y seguridad.
Desde una perspectiva clínica, asistimos a un intenso esfuerzo investigador orientado a satisfacer las necesidades diagnósticas y terapéuticas de las diferentes clases de demencias, y en especial de la enfermedad de Alzheimer que es la de mayor frecuencia. Además en torno al paciente afecto de demencia, al igual que ocurre con otros problemas que actualmente quedan dentro del ámbito socio-sanitario, se crea un ambiente que repercute y orada de forma marcada a la estructura familiar.
Es necesario favorecer la aproximación de los servicios sanitarios públicos a los sectores sociales que los reciben, modulando la toma de decisiones clínicas a la percepción de las necesidades sentidas, y en este caso expresadas, por los familiares de los enfermos con demencias. También es importante dotar de mayores niveles de autonomía al cuidador y reducir los niveles de incertidumbre, ansiedad y morbilidad en el núcleo familiar con respecto al manejo del enfermo de demencias y enfermedad de Alzheimer.
2- DIAGNOSTICO DE LAS DEMENCIAS
En la actualidad aún no se dispone de una prueba eficaz para la detección precoz, en etapas subclínicas, de los tipos de demencias más prevalentes y no está claramente demostrado, además, que las intervenciones disponibles hoy en día modifiquen la evolución de la enfermedad a largo plazo.
El diagnóstico temprano, sin embargo, hace referencia al reconocimiento de la enfermedad en las etapas iniciales del período sintomático, siendo ésta la actividad hacia la que se deben enfocar los esfuerzos diagnósticos, especialmente en atención primaria de salud.
A la luz de la evidencia actual, debemos asumir que el diagnóstico precoz no es viable ni en las demencias primarias ni en las secundarias irreversibles. Se consideran demencias primarias aquéllas en las que no se consigue establecer un diagnóstico de causalidad tras aplicar los procedimientos clínicos apropiados, y entre ellas se encuentran la enfermedad de Alzheimer, la demencia con cuerpos de Lewy, la demencia fronto-temporal y la demencia subcortical, entre otras de menor frecuencia. Las demencias secundarias son aquéllas en las que se establece un diagnóstico de causalidad tras aplicar los procedimientos clínicos apropiados. Éstas pueden subdividirse en reversibles (originadas mayoritariamente por causa endocrina o neurológica) y las irreversibles, entre las que destaca por su frecuencia la demencia vascular.
En las demencias, el diagnóstico temprano favorece la correcta orientación diagnóstica que evita el consumo de recursos sanitarios innecesarios y permite modular la carga emocional de la familia. Las expectativas de los familiares, especialmente de los enfermos con enfermedad de Alzheimer pueden ser adecuadamente orientadas, evitándose el periplo de consultas en busca de respuestas a algo que está sucediendo y que no es suficientemente explicado por parte de los profesionales sanitarios. Además, el diagnóstico temprano del deterioro cognitivo y, en consecuencia, de algunos tipos de demencias, permite instaurar algunos tratamientos que pueden ser eficaces cuanto menor sea el grado de deterioro del paciente.
La detección de marcadores genéticos no puede ser considerada como un procedimiento de diagnóstico precoz, sino como un procedimiento que informa de la susceptibilidad a la enfermedad de Alzheimer, a aplicar exclusivamente en casos concretos y siempre en sujetos sintomáticos. La positividad de este procedimiento no asegura el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. En cualquier caso, las pruebas genéticas han de usarse con extremada precaución siguiendo los criterios establecidos por los comités de expertos
Es necesario introducir el concepto de diagnóstico temprano del deterioro cognitivo, el cual hace referencia a un problema de salud más amplio que el de demencia, y que carece, por otro lado, de connotaciones negativas que puedan conducir a posturas nihilistas.
3.- RECONOCIMIENTO PRECOZ DEL DETERIORO COGNITIVO
Se entiende por deterioro cognitivo la alteración de las facultades intelectuales de la persona entre las que destaca el deterioro de la orientación, de la memoria reciente, del razonamiento, del cálculo, del lenguaje, de la capacidad de realizar tareas complejas, y de la capacidad de programación, entre otras. Se acepta que la alteración de tres o más de las facultades anteriores, u otras funciones intelectuales, durante un período superior a los seis meses, constituye el cuadro clínico de deterioro cognitivo sugestivo de demencia.
Con el envejecimiento se produce un declive de las funciones intelectuales, especialmente de los mecanismos de procesamiento de la memoria y de la capacidad de respuesta a tareas complejas, que se corresponde con un fenómeno natural y no constituye enfermedad. La situación de deterioro cognitivo engloba, por el contrario, la afectación de varias funciones cognitivas en un grado superior al esperado para la edad, nivel de salud general y nivel cultural de la persona. El deterioro cognitivo, por tanto, es una estado clínico que se sitúa en un punto intermedio de un continuum que va desde la normalidad cognitiva hasta la pérdida completa de las funciones intelectuales, tal y como ocurre en las fases avanzadas de las demencias. El deterioro cognitivo siempre significa situación de enfermedad.
El diagnóstico temprano del deterioro cognitivo es una actividad que se ha de fomentar y desarrollar, fundamentalmente, por parte de los profesionales de la Atención Primaria de salud. El médico, el enfermero, el psicólogo y el trabajador social del primer nivel de salud representan para la mayoría de los pacientes la puerta de entrada al sistema sanitario y, por tanto, el primer contacto profesional. Ello favorece que un sistema de atención sanitaria constituido por profesionales sensibilizados y adecuadamente entrenados puedan detectar el deterioro cognitivo en etapas tempranas.
El diagnóstico temprano es una actividad clínica y por lo tanto se realizará ante la presencia de síntomas sugestivos de deterioro cognitivo en individuos concretos. No existe evidencia de la utilidad de la realización de exámenes cognitivos poblacionales ni oportunistas.
Con relación al diagnóstico temprano del deterioro cognitivo hay que señalar que los trastornos de la memoria y de la orientación temporo-espacial suelen ser los principales motivos de consulta en las etapas iniciales del deterioro. Sin embargo, los trastornos conductuales y afectivos, secundarios al deterioro cognitivo, suelen ser motivo de consulta en las fases leves o moderadas de la enfermedad, en las que el cuadro de demencia puede ser ya objetivado. Estos trastornos del ánimo y la conducta pueden ir asociados o no a otra sintomatología neurológica según el origen del proceso. Por todo ello, es importante establecer una estrategia diagnóstica que utilice los instrumentos adecuados para confirmar o descartar la presencia de deterioro cognitivo como primer paso en el abordaje de las demencias.
4.- DIAGNOSTICO DE SOSPECHA DE DEMENCIA
La confirmación del deterioro cognitivo sugerente de demencia se realizará en relación a los siguientes criterios:
· Persistencia del deterioro en un tiempo igual o superior a seis meses.
· Alteración de la memoria reciente y a largo plazo, y de una de las siguientes funciones: capacidad de juicio, pensamiento abstracto, lenguaje o cálculo.
· Puntuación inferior a la que corresponde a su edad, sexo y nivel sociocultural en los tests neuropsicológicos específicos.
· El diagnóstico de sospecha de demencia primaria se establecerá a partir de la confirmación del deterioro cognitivo, de la ausencia de datos semiológicos de trastornos metabólicos, neurológicos y psiquiátricos, y de la normalidad de los parámetros de laboratorio.
· Las pruebas complementarias básicas a realizar son: hemograma, VSG, pruebas hepáticas, hormonas tiroideas, vitamina B12, serología luética, función renal, sodio y potasio, y análisis general de orina. Una vez establecido el diagnóstico de sospecha de demencia, aquellos pacientes que puedan verse beneficiados de una actitud diagnóstica y terapéutica serán remitidos al nivel especializado.
Confirmación del diagnóstico de enfermedad de Alzheimer y otras demencias El diagnóstico de enfermedad de Alzheimer se establecerá, según las pruebas que se exponen a continuación, estando calificadas cada una de ellas por el nivel de evidencia científica disponible en la actualidad. La confirmación del diagnóstico de enfermedad de Alzheimer y otras demencias se efectúa en el nivel de Atención Especializada (Neurología, Geriatría, Psiquiatría, Medicina Interna) apoyados por otros profesionales como los neuropsicólogos, según las necesidades:
· Historia clínica con examen neurológico exhaustivo apoyado con la confirmación de deterioro cognitivo mediante la utilización de instrumentos como el Mini Mental State Examination (MMSE) de Folstein o por el Miniexamen Cognoscitivo (MEC) que es la adaptación de Lobo para la población española. Asimismo pueden ser empleadas las adaptaciones del Test de Blessed
· Si previamente no han sido realizadas las pruebas complementarias, es apropiado conocer los resultados de las determinaciones siguientes para descartar las causas secundarias de demencias: hemograma, VSG, pruebas hepáticas, pruebas tiroideas, vitamina B12, serología luética, iones, general de orina. Debe realizarse una técnica de imagen cerebral, la cual puede ser la tomografía axial computarizada.
· El diagnóstico se establecerá cuando el paciente cumpla con los criterios del DSM IV y/o CIE -10 y NINCDS-ADRDA, para un diagnóstico de enfermedad de Alzheimer posible, probable y de certeza. La utilización de los criterios NINCDS-AIREN presenta un aceptable nivel de evidencia respecto al establecimiento del diagnóstico de demencia vascular.
· El diagnóstico puede ser apoyado por exámenes neuropsicológicos completos o simplificados como el CAMDEX.
· Se consideran pruebas complementarias opcionales, y por tanto prescindibles, para apoyar el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer:
serología VIH y borrelia --electroencefalograma
punción lumbar --apolipoproteína E4
resonancia magnética-- arteriografía cerebral
biopsia cerebral --SPECT y PET
Estas pruebas deberán ser realizadas en aquellos otros casos en los que la historia clínica y exploración sugieran la presencia de enfermedades distintas a la de Alzheimer que cursan con deterioro cognitivo.
5.- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
En la situación actual de los conocimientos científicos, difícilmente puede hablarse de tratamiento etiopatogénico de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias degenerativas, debido al desconocimiento existente sobre su etiología. Por tal motivo, debe considerarse que no existe, por ahora, tratamiento etiopatogénico de la enfermedad, aunque existen fármacos que, actuando sobre diversos factores relacionados con el proceso patológico, consiguen retrasar levemente el deterioro cognitivo del enfermo. Estas acciones terapéuticas están encaminadas a sustentar, durante un período limitado de tiempo, el estado neuropsicológico y funcional del paciente con demencia.
En conclusión, no existe en la actualidad, ni se preve en un futuro inmediato, tratamiento curativo de la enfermedad de Alzheimer, hablamos de tratamientos paliativos
Respecto a otras demencias degenerativas primarias, los datos disponibles son aún más inciertos y escasos que los que tenemos acerca de la enfermedad de Alzheimer.
Los fármacos en las demencias deben ser considerados como agentes paliativos cuya utilidad y eficacia son muy limitadas. No existiendo, de forma general, evidencia científica de efectividad suficiente para su utilización generalizada.
5.1.ANTICOLINESTERÁSICOS: En términos generales, son fármacos que deben ser aplicados exclusivamente en etapas iniciales, y únicamente en la enfermedad de Alzheimer, ya que los estudios realizados sólo han valorado la utilidad en estas fases y en ese tipo de demencia.
Consideraciones generales sobre el uso de Anticolinerásicos:
-Su uso está limitado a pacientes en etapas de inicio de la enfermedad de Alzheimer, y por lo tanto con afectación leve de la enfermedad
-Su uso está absolutamente desaconsejado en pacientes con enfermedad de Alzheimer grave
-Son fármacos con serios efectos secundarios, cuya asociación con otros fármacos debe ser controlada cuidadosamente.
-Solamente debe iniciarse el tratamiento si hay un cuidador disponible, fiable y convenientemente adiestrado
-Debe ser administrado con precaución en pacientes afectos de epilepsia, asma, úlcera activa y alergias, entre otros
-Debe evitarse la administración concomitante de los anticolinesterásicos específicos para la enfermedad de Alzheimer con otros inhibidores de la colinesterasa y con agonistas o antagonistas del sistema colinérgico
-Los efectos indeseables que aparecen con mayor frecuencia son: diarrea, calambres musculares, fatiga, náuseas, vómitos e insomnio
Uso de los anticolinesterásicos en demencias no-Alzheimer:
Los anticolinesterásicos han sido diseñados para uso exclusivo en la enfermedad de Alzheimer, no habiendo ensayos clínicos de su uso en otros tipos de demencias degenerativas primarias, por lo que no hay recomendaciones para su uso en otras demencias.
A pesar de que la demencia de cuerpos difusos de Lewy parece tener una posible relación con la enfermedad de Alzheimer, no se ha mostrado aún la utilidad de los anticolinesterásicos, mediante ensayos clínicos, en este tipo de demencia. Del mismo modo en las demencias frontales (enfermedad de Pick), también se carece de suficiente información.
En la actualidad, no existe evidencia de eficacia de los fármacos anticolinesterásicos en las demencias mixtas enfermedad de Alzheimer/vascular ni en las demencias exclusivamente de origen vascular.
Anticolinesterásicos disponibles para uso clínico:
En España han sido aprobados Tacrina (Cognex®) y más recientemente Donepezilo (Aricept®) y la Rivastigmina (Exelon®, Prometax®) Galantamina (Reminyl®)
Tacrina
Eficacia:
La evidencia científica derivada de los ensayos clínicos realizados con la tacrina muestra una eficacia limitada de la misma en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Los metaanálisis realizados por el grupo Cochrane señalan con intensidad, en este sentido, que la tacrina es un fármaco de utilidad dudosa. Actualmente no se usa
Donepezilo
Eficacia:
Los escasos ensayos clínicos realizados hasta la actualidad parecen indicar que la eficacia del donepezilo es superior al de la tacrina. La utilización de éste es menos compleja, el fármaco es mejor tolerado y se han comunicado riesgos de hepatotoxicidad. No obstante, los efectos secundarios típicamente colinérgicos a nivel gastrointestinal (causantes mayores de la retirada del tratamiento) también están presentes, sobre todo a la dosis de 10 mg/día.
Las recomendaciones generales de uso son:
-El tratamiento se iniciará con dosis de 5 mg/día, administrado por vía oral en una sola toma, preferentemente por las noches inmediatamente antes de acostarse.
-Debe mantenerse la dosis de 5 mg/día al menos durante un mes para poder evaluar las primeras respuestas clínicas al tratamiento.
-Superada positivamente la primera etapa puede aumentarse la dosis hasta 10 mg/día, que es la máxima recomendada.
-Tras la interrupción del tratamiento se ha observado una reducción gradual de los efectos beneficiosos del fármaco. No existe evidencia de un efecto rebote tras una interrupción brusca del tratamiento.
-Se puede seguir la misma pauta de dosificación en pacientes con insuficiencia hepática de intensidad leve o moderada o con insuficiencia renal.
-La experiencia clínica actual es muy limitada por lo que no son bien conocidas todas las posibles interacciones del donepezilo con otros fármacos. No obstante, se sabe que la administración concomitante de digoxina y cimetidina no afecta el metabolismo de donepezilo y que, a su vez, ni éste ni ninguno de sus metabolitos inhibe el metabolismo de la teofilina, warfarina, cimetidina o digoxina. Los estudios de interacción "in vitro" demuestran que ketoconazol y quinidina inhiben el metabolismo de donepezilo y que los inductores de enzimas como rifampicina, fenitoina, carbamazepina y alcohol pueden reducir los niveles de donepezilo.
Rivastigmina
Eficacia:
-La dosis de 6-12 mg/día de este fármaco tiene efectos positivos sobre la enfermedad de Alzheimer, con mejoría del rendimiento de los enfermos en el test de ADAS-cog y en la escala CIBI-plus, instrumentos también utilizados en la valoración de las demencias.
-Es un inhibidor relativamente selectivo, seudoirreversible, con una vida media plasmática de 10 horas y sin hepatotoxicidad.
-El tratamiento lo realizamos dos veces al día con dosis crecientes de 3 mg/día. 4 a seis semanas continuamos con 6, 9 y 12 mg/día. En algunos estudios el ADAS-cog desciende un 5%
Galantamina
IACE de acción prolongada, indicado para el tratamiento de la demencia leve o moderadamente grave. Inhibe la enzima (de forma reversible y competitiva) acetilcolinesterasa y aumenta la respuesta de los receptores nicotínicos presinapticos a la acetilcolina.
-Mejora aspectos cognitivos funcionales y conductuales. No se han detectado diferencias de eficacia con otros agentes IACE (tacrina, donezepilo y rivastigmina)
-Dosis de 8 a 32 mg
-Los efectos adversos son similares, destacan do las nauseas
-No parece aportar mayor eficacia clínica que los otros IACE. Contraindicada en enfermos con insuficiencia hepática o renal
5.2.- FÁRMACOS NO-ANTICOLINESTERÁSICOS
Memantina
Axura®
-Mecanismo de acción: antagonista del receptor NMDA del glutamato, reduce la excitotoxicidad (la sobrecarga de calcio)
-Dosis: 1 comp. cada 12 horas (escalada en 4 semanas)Pocos efectos secundarios (agitación, alucinaciones, insomnio, mareo, etc)
-Limitaciones: IRC grave
-Eficaz en fases moderadas-severas: mejoría funcional, cognitiva y en sobrecarga del cuidador
-Eficaz en demencia vascular (no aprobado)
-USO ACTUAL: Alzheimer moderada-grave
¿Sólo en fases moderadas-severas?
¿Sólo en demencia tipo Alzheimer?
¿Pueden asociarse a inhibidores de la acetil colinesterasa?
La memantina es un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), y actúa uniéndose en ellos al mismo lugar que fisiológicamente lo hace el magnesio, pero con mayor afinidad. Esto bloquea la entrada masiva de calcio que se produce en las células nerviosas cuando existe una excesiva actividad del glutamato que provoca el desplazamiento del magnesio. Ha sido aprobado ya para uso clínico por la Unión Europea y por la FDA de los EEUU.
5.3.- OTROS FARMACOS
El siguiente grupo de fármacos se encuentra englobado en el arsenal terapéutico genérico de las demencias, sin que, en ningún caso, se hayan establecido indicaciones específicas, científicamente probadas, de su utilidad en las demencias.
Nootropos y neuroprotectores:
Del amplio espectro de agentes que se encuadran en este epígrafe, se pueden destacar por su amplio uso el piracetam y la citicolina. Sin embargo no existen evidencias científicas de eficacia o efectividad para su utilización en la enfermedad de Alzheimer, por lo que no se debe esperar ningún tipo de beneficio para el enfermo. La utilización de estos fármacos no manifiesta efectos secundarios indeseables. No se han realizado ensayos clínicos en otros tipos de demencia.
Calcio-antagonistas:
Los resultados de los ensayos clínicos no son concluyentes respecto a su utilidad en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, hay claras evidencias sobre la toxicidad derivada del uso de la flunarizina y cinarizina en la enfermedad de Alzheimer, y en ancianos en general, por sus importantes efectos adversos extrapiramidales.
Estrógenos:
Los estudios epidemiológicos indican que las mujeres sometidas a tratamiento hormonal sustitutorio con estrógenos presentan menor incidencia de la enfermedad de Alzheimer por lo que se está valorando la acción protectora del estradiol. En el momento actual no existe una evidencia de eficacia que soporte el uso terapéutico del estradiol en la enfermedad de Alzheimer. Tampoco se dispone de información amplia sobre los efectos adversos en tratamientos prolongados.
Antiinflamatorios:
Como en el apartado anterior, algunos estudios epidemiológicos parecen indicar un posible papel protector de los agentes antiinflamatorios en la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, su utilidad como agente terapéutico no ha sido ensayada y sus posibles efectos secundarios deben ser cuidadosamente considerados.
Antioxidantes:
No existe evidencia sobre la eficacia de estos productos sobre la enfermedad de Alzheimer. Algunos estudios apuntan hacia una posible utilidad de los antioxidantes en la enfermedad de Alzheimer. No obstante, el escaso número de pacientes incluidos en las series estudiadas limitan las conclusiones de los estudios. Por ello, tanto la Vitamina E como el inhibidor selectivo de la MAO-B (selegilina) requieren de mayor certeza científica para su empleo terapéutico en la enfermedad de Alzheimer.
-Contraindicaciones: se deben considerar muy seriamente los efectos hemodinámicos indeseables de la selegilina (hipotensión arterial), sobre todo cuando se asocia a otros fármacos hipotensores/antihipertensivos; L-dopa y agonistas dopaminérgicos; anticolinesterásicos (tacrina y donezepilo), entre otros. No debe administrarse conjuntamente con antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina, así como inhibidores selectivos y no selectivos de la MAO.
6.- CONSIDERACIONES GENERALES
Dado que, en el caso de las demencias, el cuidador es un informador potencial de la bondad y eficacia de un tratamiento, el prescriptor del fármaco deberá informar al cuidador de los beneficios que se esperan de la terapia con el fármaco, indicándole además los posibles efectos colaterales y adversos esperables de la medicación.
El médico prescriptor apoyado por un equipo de educación para la salud se encargará de informar al cuidador de cómo actuar frente a los efectos indeseables de la medicación que se vayan presentando.
El médico prescriptor será principalmente un médico del nivel especializado que garantice un adecuado manejo de la medicación, y valore los efectos terapéuticos y secundarios, algunos de ellos con importante repercusión sobre la función psicomotriz.
Se recomienda una acción de coordinación con los servicios de urgencias a domicilio, equipos de salud mental y médicos de atención primaria, sobre todo en la actuación de crisis agudas.
En los casos en los que la evidencia científica no avale el tratamiento farmacológico, el profesional sanitario deberá valorar ante cada enfermo/familiar, la conducta terapéutica a seguir, bien mediante explicación razonada de la situación y aportaciones de medidas alternativas (terapias no farmacológicas), bien mediante el empleo de fármacos carentes de efectos secundarios indeseables. Debería evitarse la polifarmacia.
El médico debería informar al enfermo/familiar, al objeto de corregir la información médica adquirida previamente de los diversos medios de comunicación adaptando su recomendación al grado de evidencia científica y al nivel educativo del receptor
7.-TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Desde los años 70 se han sugerido gran variedad de técnicas para modelar respuestas de orientación adecuadas, como la reorientación a la realidad, la remotivación, la terapéutica de refuerzos, la terapéutica de aptitudes, la estimulación sensorial, el reentrenamiento de la memoria o rehabilitación cognitiva, la terapéutica del medio, etc.
La mas ampliamente evaluada y conocida es la terapia de orientación de la realidad (ROT), utilizada ampliamente en Inglaterra y Estados Unidos desde 1978 ( Drumond y cols.), y posteriormente Holden y Woods, 1988. Es una colección flexible de estrategias que, habitualmente, conllevan la repetición de datos reales, la presencia continua de información actual y bastantes componentes de socialización:
- Podemos realizarla como ROT 24 horas u orientación informal a la realidad, donde la información se realiza en cada contacto del paciente con los cuidadores, comentandole al enfermo donde esta, de donde viene, a donde va, que día y hora es y que sucesos están ocurriendo a su alrededor. Damos la información de forma clara y lentamente, utilizando a la vez la mirada, el contacto físico, relojes, calendarios y dibujos de gran tamaño.
- Las clases ROT u orientación formal a la realidad, en la que las informaciones orientadoras se ejecutan de forma masiva en reuniones de grupo, son sesiones de 20 a 30 minutos, en grupos de tres a cuatro enfermos, según su patología y nivel de deterioro. En un entorno especial con relojes, calendarios y elementos de aprendizaje y orientación en el tiempo y en el espacio, así como recuerdos personales y familiares de identificación de la personalidad. Siempre evitaremos realizar dos tareas simultáneamente o dos estimulaciones distintas y sincrónicas.
En los pacientes psicogeriátricos demenciados la orientación de la realidad en el área de la reorientación verbal, mediante una formación activa, nos ha mostrado mejorías en el funcionamiento social y de orientación. Son elementos importantes los ánimos y refuerzos en este reentrenamiento.
Los estudios realizados comparando la orientación de la realidad con una terapia social mediante conversación de grupo, indican que la orientación verbal y el funcionamiento independiente mejoran y aumentan en el primer caso, en definitiva el funcionamiento cognitivo se incrementa mas con un programa de orientación a la realidad que con una terapia social.
Los principales ejercicios de orientación a la realidad efectuados son:
1.- Pautas a los ancianos en una deambulación guiada para localizar áreas claves de su dormitorio, llaves luz, timbre alarma, cama, mesita de noche, etc.
2.- Pautas para identificar por colores, dibujos o esquemas la planta o zona en la que se encuentran. Debemos aumentar la luminosidad de todas las zonas y la iluminación nocturna.
3.- Participación en talleres protegidos de costura, cerámica, cartón, modelismo, tablero de noticias, tablero de actividades instrumentales y orientación a la realidad, etc.. Refuerza la satisfacción vital y el interés social.
4.- Ejercicios de reentrenamiento de memoria o rehabilitación cognitiva sencillos.
Los máximos logros prácticos terapéuticos conseguidos en la EA corresponden a las actividades reeducativas comportamentales.
La reeducación comportamental activa, es una forma de orientación a la realidad, pretende la adaptación al entorno para una mayor autonomía, la modificación de las interacciones sociales para lograr los máximos contactos e independencia y conseguir las más eficaces estimulaciones y activaciones para incitar la intervención del paciente.
El programa personal de intervención comportamental actúa sobre:
1.- Adaptación-modificación del medio físico
El medio habitual debe de ser adaptado para mantener la máxima autonomía y evitar la aparición de conductas anómalas. Para una adecuada orientación es necesario colocar señales que identifiquen como parámetros temporales y espaciales así como mantener un mínimo de intimidad como marco de sentimientos personales. Un espacio e independencia adecuados impiden las alteraciones de conducta.
Es necesario readaptar todo el entorno del paciente demenciado, ropa, vestidos, accesos, habitación, áreas de seguridad. Señalizar de forma fácil y visible las áreas del Centro, colocar fotos de familiares en la habitación, etc.
2.- Modificación de las interacciones sociales
Favorecer la autonomía, mejora la conducta, evitar el paternalismo y la dependencia institucional (rutinas, estereotipias, horarios rígidos, poca atención, perdida de lo propio).
Hacerselo todo al anciano demenciado, por comodidad personal, favorece la perdida de las capacidades para las AVD.
3.- Estimulación y activación
La disminución de las estimulaciones y la actividad contribuye a acentuar la degradación cognitiva y comportamental.
Las actividades estimuladoras deben incentivar la intervención, adaptandose a los intereses y posibilidades de cada paciente, buscando una motivación positiva.
Así los ejercicios físicos están indicados en los demenciados de los primeros estadios ya que mejoran la perfusión cerebral y la sensación de bienestar subjetivo (aumento betaendorfinas), facilitando el sueño.
4.- Estrategias para facilitar la autonomía.
Sabemos que la EA produce un déficit progresivo de la autonomía (orientarse, moverse, comunicarse, alimentarse, lavarse, vestirse, orina y defecación, etc.).
El deterioro cognitivo impide realizar técnicas de feedbck y ejercicios perineales en los casos de incontinencia fecal y/o urinaria. La causa de la incontinencia no solo radica en el control de los esfínteres, sino también en los trastornos sensoriales y motrices para desnudarse, ir al sitio adecuado, sentarse, etc.
La reeducación puede intentarse tras un completo conocimiento de las características de la incontinencia (hora, frecuencia, cantidad, etc.). Podemos utilizar el programa de incitaciones regulares a la micción y gratificación positiva (con muy buenos resultados) yendo al retrete cada cierto tiempo según las frecuencias estudiadas. En todo caso dispondremos una señalización adecuada y clara (líneas en suelo o pared, carteles, pictogramas, etc.)
Las dificultades para el vestido y aseo personal suelen consistir en un mal uso o inadecuación de las prendas. El programa personalizado estudiará cuales son los errores, efectuando un tratamiento secuencial o actos por niveles de ejecución (preparar la ropa, cogerla, colocársela por orden, abrocharla, etc.) y ayudando con incitaciones verbales y gestuales. En todo caso utilizaremos refuerzos o gratificaciones positivas.
Para reactivar la memoria nos concretamos en la memoria a corto plazo y la autobiográfica.
En la EA existe una adquisición y uso de la memoria inmediata de forma anárquica, mezclándose desordenadamente todos los elementos adquiridos.
Por ello un buen ejercicio de memoria consiste en el recitado verbal de pequeñas partes de relatos, que se resumen previamente antes de pasar a la siguiente. Hay que procurar que la información recibida sea bien comprendida. Cada nuevo paso en el recitado irá precedido de una reactivación ordenada de los resúmenes anteriores.
La memoria autobiográfica es esencial para mantener el autorespeto del enfermo. Los datos los presentamos en un proceso unitario, utilizando todos los estímulos personales posibles (fotos, ropas, descripciones, visitas, etc.) en forma de aprendizajes paso a paso, cada paso con una identificación. También con listas de palabras donde solo aparecen las tres primeras letras. Utilizamos tablas, pizarras, calendarios señalizados, señalizaciones con objetos que indican determinada actividad, carteles, listones de colores.
En nuestra experiencia los programas de tratamiento no farmacológico de la enfermedad de Alzheimer deben ser personalizados e individualizados, es decir adaptados a la persona que los va a recibir y al estadio de la enfermedad en que se encuentra esta, realizando un tratamiento especifico del deterioro y/o deterioros más importante del enfermo, orientados fundamentalmente al contacto con su entorno y a las actividades básicas de la vida diaria.
8.- BIBLIOGRAFIA
2.- Bailey J., Gilbert E. Terapia innovadora para los pacientes con enfermedad de Alzheimer. 1993. Abril, pags 43 - 44
3.- Whall A.L. , Black E. M. , Groh C.J., Yankou D.J., Kupferschmid B.J., Foster N.L. Efecto del entorno natural sobre la agitación y la agresión en pacientes con estado avanzado de demencia. American Journal of Alzheimer´s Disease, sept.- oct. 1997.
4.- Hadassah N., Stutman G.F. Terapia de grupo con ancianos. Págs. 640 - 651 EN: Terapia de grupo. Kaplas H., Sadok B. 1996.
5.- Castellón A., Valenza, G., Moreno, C., Villaverde, C. V Congreso Nacional de Fisioterapia, Granada, mayo, 1998.
6.- Catanzariti J.F., Gaudefroy C., Pollez B. Terapia ocupacional. Pags.71 - 89 EN: Rehabilitación en geriatría de Thevenon y Pollez. 1994.
7.- Chips, Clanin y Campbel. Trastornos neurológicos en el anciano. Revista Rol de enfermería, nº 152, 1995, págs. 168 - 176
8.- González Mas R. Enfermedad de Alzheimer. Rehabilitación. Pags 215 - 223 EN: Rehabilitación Medica de ancianos. 1995. Masson.
9.- Macdonall, 1972. Terapéutica ocupacional para enfermos geriátricos, pags 440 - 443 EN: Terapéutica ocupacional en rehabilitación.
10.- Bueno y Vega, 1993. Aprendizaje y memoria en la vejez. Investigaciones psicológicas. 12, 75-100.
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