El Síndrome Confusional Agudo (SCA) es un síndrome clínico plurietiologico con una alteración de la conciencia como característica esencial (especialmente el nivel de atención y alerta). Se acompaña de un cambio de las funciones cognoscitivas (memoria, percepción, razonamiento, abstracción, emoción y funciones ejecutivas de planificación, secuenciación, resistencia a la interferencia y perseverancia). Se desarrolla rápidamente en horas o pocos días y fluctúa a lo largo de la jornada.
El SCA es un síndrome formado por un grupo de síntomas con una alteración global de la función cerebral de tipo transitorio que puede producirse a cualquier edad y generalmente causado por una etiología orgánica. Tiene mal pronostico y se asocia a elevada mortalidad, debido a ser un indicador de enfermedades subyacentes importantes y de un futuro deterioro funcional y cognitivo. La prevalencia de SCA es del 0,4% en adultos mayores de 18 años y del 1,1% en mayores de 50 años.
Los principales factores de riesgo son el deterioro cognitivo preexistente, la edad avanzada y la gravedad de la enfermedad asociada. Los factores etiológicos fundamentales asociados al delirium son los fármacos (narcóticos, benzodiacepinas, metildopa y AINES), los trastornos metabólicos (hiper o hipoglucemia, insuficiencia renal o hepática, anemia, déficit vitamínicos, endocrinopatías), trastornos neurológicos (traumatismos craneales, crisis convulsivas, enfermedades vasculares, lesiones ocupantes), infecciones e hipoxia.

Identificamos cuatro factores de riesgo en el 80% de casos de SCA:
1.- Infección urinaria
2.- Albúmina sérica baja
3.- Recuento leucocitario elevado
4.- Proteinuria

El mecanismo cerebral subyacente parece estar relacionado con estados colinérgicos alterados en el cerebro. En las personas mayores hay una reducción de la neurotransmisión colinérgica. En diversos aspectos del SCA son importantes los sistemas noradrenérgico, gabaérgico, colinérgico, histaminérgico, de antagonistas opiáceos y serotoninérgico. Además de los aumentos o descensos de las concentraciones de neurotransmisores en el SNC, las citocinas también se han vinculado con el SCA (interleucina 1 y 2 y alfa- interferón).
Las manifestaciones clave del SCA son el deterioro de la conciencia con alteración de la atención. Observamos un cambio cognoscitivo (déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o una alteración perceptiva (malinterpretación, delirio o alucinación) que no se explican por una demencia persistente, ya establecida o en evolución. La alteración se instaura en breve periodo de tiempo y fluctúa a lo largo del día. El SCA se asocia a alteraciones del ciclo sueño-vigilia. El paciente puede estar en agitación o en estado letárgico. Es muy importante la información de los cuidadores familiares para realizar el diagnostico
Los síntomas se desarrollan en espacio de horas o días con pródromos de inquietud, ansiedad, irritabilidad, desorientación, alteraciones del sueño, etc. Evoluciona a SCA completo en 3-4 días, pudiendo persistir los síntomas semanas o meses.

El diagnostico diferencial lo realizaremos con la demencia:
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO

Nivel de conciencia disminuido

Inicio súbito
Síntomas fluctuantes a lo largo del día
Atención alterada
Alucinaciones visuales
Actividad psicomotriz variable
Lenguaje incoherente

DEMENCIA

Sujeto con nivel de conciencia normal
Inicio gradual o insidioso
Síntomas estables
Atención normal o disminuida

Alucinaciones ausentes
Actividad psicomotriz normal

Afasia o perseverancia

Si corregimos el factor etiológico, la recuperación puede ser completa, por ello el tratamiento mas importante de los enfermos con SCA es descubrir la causa subyacente y revertir la anomalía.
En los pacientes agitados sedaremos, en caso de necesidad, con una benzodiacepina de acción corta y/o un neuroléptico, ajustando dosis según respuesta y tolerancia del paciente vigilando posibles efectos secundarios extrapiramidales, hipotensión, sedación, acatisia, SNM y discinesia tardía; y en las benzodiazepinas aun a dosis bajas, confusión y somnolencia diurnas además de agitación paradójica.
Además de la intervención farmacológica es importante que el enfermo permanezca en sitio tranquilo con luz suave durante el día y lámpara de noche después de acostarse. Estimulación suave con música de fondo o programa televisivo, acompañar al enfermo para tranquilizarlo y favorecer su orientación, vigilancia cuidadosa sin restricciones físicas, etc.
El SCA es un trastorno que frecuentemente pasa desapercibido entre los profesionales. En la presentación de la clínica podemos ver lo atípico del cuadro, la sintomatología es pobre y la evolución tórpida si no instauramos un tratamiento etiológico adecuado. Podemos confundir el diagnostico con el inicio de un cuadro demencial. Es muy importante hacer el diagnostico diferencial y estudiar todas las patologías de base, presentes en el enfermo, que al agravarse pueden originar un desequilibrio de la homeostasis.
La terapia integral en el SCA tiene un doble objetivo: eliminar la causa que lo produce y proveer medidas de soporte físicas y neurosensoriales. Buscaremos equilibrio entre el reposo y la estimulación, buscando reorientar y devolver seguridad al enfermo. Tenemos que reducir los fármacos sedantes (Las fenotiazinas sedantes de baja potencia, clorpromazina o tioridazina, tienen efectos anticolinérgicos intensos que pueden agravar el SCA) y evitar los barbitúricos por peligro de reacción paradójica. En caso de conducta agresiva o peligrosa, insomnio o distrés utilizaremos benzodiazepinas de acción corta (lorazepan) o neurolépticos (haloperidol i.m. o risperidona). Las dosis deben basarse en la farmacocinética y el efecto deseado.
Nuestra intervención se centrará a largo plazo en los posibles déficit neuroconductuales, mejorando la orientación temporo-espacial del mayor, disminuyendo la sobrecarga sensorial o privación y tranquilizándolo, cuidando los horarios de sueño y siguiendo unos horarios diarios fijos .